COVID-19: патогенез
Вопросы к уважаемым читателям. В доказательной медицине существует триада Коха -
а) микроб-возбудитель должен обнаруживаться во всех случаях данной болезни, но не должен встречаться у здоровых людей или при других болезнях;
б) микроб-возбудитель должен быть выделен из организма больного в чистой культуре;
в) введение чистой культуры микроба в чувствительный организм должно вызывать данную болезнь.
https://medspecial.ru/wiki/Триад%...
Насколько применима триада Коха для вирусов?
Если она применима, то
- "выявление" методом ПЦР вируса Ковид у здоровых людей противоречит пункту а)
Были ли испытания на животных, например, на свиньях путём введения чистой культуры вируса Ковид с положительным результатом, а если были, то нет лиссылок на соотвествующие литературные источники?
Спасибо.
работ на эту тему более 70 тыс.
вот одна https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7373339/pdf/1...
The Natural History, Pathobiology, and Clinical Manifestationsof SARS-CoV-2 Infections
Сама не читала, т.к. в существование эпидемии атипичной коронавирусной пневмонии и ее ПЦР-диагностику верю.
А что вас собственно не устраивает? ПЦР фиксирует РНК вируса, это могут быть и обломки вирусного генома, а не целый вирус. В общем случае, если для обнаружения вируса надо более 30 циклов амплификации - жизнеспособного вируса в пробе вероятно уже нет.
работ на эту тему более 70 тыс.вот одна https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7373339/pdf/1...
The Natural History, Pathobiology, and Clinical Manifestationsof SARS-CoV-2 InfectionsСама не читала, т.к. в существование эпидемии атипичной коронавирусной пневмонии и ее ПЦР-диагностику верю.
Вера относится к области религии. Нам бы лучше о знаниях. Я же пишу о конкретике. В данном случае о конкретной, вами приведенной статье. В ней я не нашёл упоминания триады Коха. Более того, там нет даже определения пандемии, хотя есть глава Defining the Global Pandemic. Кстати, чем глобальная пандемия отличается от пандемии не глобальной, не подскажите? Заодно и место, где пишут о этой триаде, упомяните. Спасибо.
А что вас собственно не устраивает? ПЦР фиксирует РНК вируса, это могут быть и обломки вирусного генома, а не целый вирус. В общем случае, если для обнаружения вируса надо более 30 циклов амплификации - жизнеспособного вируса в пробе вероятно уже нет.
Ненадёжность и недостоверность. Кроме того, носительство не означает "выделительство". Да вы и сами об этом писали, зачем же спрашиваете? По большому счёту политические ограничения это грубые нарушения прав человека. Если и требовать законодательной изоляции, то изолировать, нужно только выделителей, а не носителей. И то только потому, что они нарушают права другого человека с ослабленным иммунитетом, которого они могут заразить. Но об этом в другой ветке.
Вера относится к области религии. Нам бы лучше о знаниях.
Вы правы. Но я еще верю тем, кто пишет, что Земля вертится вокруг Солнца, а человек - родственник высших приматов, и не верю тем, кто это отрицает, хотя на этот счет со времен школы ничего уже не читаю. Если хотите освежить первоисточники, а в цитируемой статье триады Коха не нашли, м.б. есть смысл поискать в остальных 82 тыс. статей, в т.ч. тех, которые за 2003 г.?
Я же не у авторов эти тысяч научных статей спрашиваю, а у вас. Если вы не находите ответов на заданные мной вопросы, то так честно и скажите. Я ж ведь неспроста спросил про "глобальную" пандемию. Пандемия всегда глобальна. Неглобальной пандемии не бывает. И когда добавляют эпитет "глобальная", то сразу закрадывается мысль, что статью пишул люди политически ангажированные. Для усиления эффекта давления на психику, так сказать. С надеждой на то, что "масло масляное" никто не заметит, а от "глобального" все будут потрясены и не заметят, что определения самой пандемии как не было так и нет, хотя она была заявлена в названии.
Вы ведь просили ссылки на источники? я дала. Если не находите там ответов - можно поискать самому другие статьи среди этих десятков тысяч. Я ответов на ваши вопросы просто не ищу, для меня сами вопросы неактуальны, примерно так же как вопрос: почему Земля вертится вокруг Солнца, а не наоборот. Предполагаю, что для авторов научных статей в 2020-21 г.г. тоже.
Если по существу разграничения ПЦР-положительных на заразных и незаразных - возможно, часть положительных незаразна. Но из этого следует плохой вывод о том, что среди заразных смертность м.б не 2-3%, как сейчас получается, а в разы выше - ведь каждый цикл амплификации повышает чувствительность в 2 раза. А если так - излишняя предосторожность ИМХО абсолютно оправдана.
постулаты коха слегка устарели, причем частично уже при жизни самого Коха, таким образом, к доказательной медицине имеют отношение сильно опосредованное
Следует заметить, что Кох полностью изъял вторую часть первого постулата, обнаружив бессимптомных носителей холеры (Koch, 1893) и, позже, тифа.
https://ru.wikipedia.org/wiki/Пост�%...
я не говорю уж об условно патогенных микроорганизмах - а также о бессимптомных носителях палочки того же Коха (инфицирована чуть ли не треть населения планеты, но что-то не слышала о том, чтобы все они болели туберкулезом)
так что пункт а вторая часть "и отсутствует у здоровых" не работает не только для коронавируса, а вообще для всех
не все заболевают даже чумой
Второй постулат не всегда удается реализовать для доказательства патогенной природы микроорганизма, так как все вирусы и некоторые бактерии (например, возбудители проказы) не могут быть получены в чистой культуре на искусственной питательной среде.
Третий постулат не всегда имеет место, как это обнаружил сам Кох для туберкулёза и для холеры (Koch, 1884). Нередко у части индивидов подверженного инфекционному заболеванию вида существует врожденная или приобретенная невосприимчивость, связанная с иммунным статусом или особенностями генотипа. Например, люди с делецией части гена CCR5 (гомозиготы по аллелю CCR5 Δ32) не заражаются ВИЧ-инфекцией, натуральной оспой и чумой.
Но конечно вы можете сказать, раз триада не работает для тифа/чумы/холеры, то их и их возбудителей тоже нет
ВИЧ тоже не подчиняется постулатам Коха (которых 4, а не 3). вы отрицатель связки ВИЧ-СПИД?
Koch's postulates have played an important role in microbiology, yet they have major limitations. For example, Koch was well aware in the case of cholera that the causal agent, Vibrio cholerae, could be found in both sick and healthy people, invalidating his first postulate. Furthermore, viral diseases were not yet discovered when Koch formulated his postulates, and there are many viruses that do not cause illness in all infected individuals, a requirement of the first postulate.
In summary, an infectious agent can be considered to be a sufficient cause for a disease if it satisfies Koch's postulates. Failing that, it suggests that the infectious agent is a necessary, but insufficient, cause for a disease.
Кстати, чем глобальная пандемия отличается от пандемии не глобальной,
Пандеми́я (греч. πανδημία «весь народ») — необычайно сильная эпидемия, распространившаяся на территории стран, континентов; высшая степень развития эпидемического процесса[(c)
Соответственно глобальная пандемия - это эпидемия, распостранившаяся на ВСЕ континенты.
Только зачем все это? Судя по вашему настрою, вы готовы порубать всех в капусту. Зачем?
я не говорю уж об условно патогенных микроорганизмах - а также о бессимптомных носителях палочки того же Коха (инфицирована чуть ли не треть населения планеты, но что-то не слышала о том, чтобы все они болели туберкулезом) так что пункт а вторая часть "и отсутствует у здоровых" не работает не только для коронавируса, а вообще для всех не все заболевают даже чумой
То есть, треть населения Земли нужно изолировать? Они ведь инфицированы палочкой Коха, а туберкулёз сейчас это особо опасная инфекция, т.к. лечению антибиотиками уже не поддаётся. Поэтому всех их в изолятор?
А, ну да, вы тут же оговариваетсь, что Коронавируса «это не работает». А с какого бодуна это не работает, а? У меня друг в Чикаго недавно умер от Корона-вирусной пневмонии. Работал компьютерщиком по удалёнке. Причём, он работал так всё время до этой самой «пандемии» и во время оной . А жена работала и работает в аптеке, куда заходят больные люди. У неё Корона протекал с обычными симптомами гриппа, а у него поражение лёгких, госпитализация, ИВЛ и смерть. Вот вам и цена всех этих карантинов, за которые вы,как я понял, так радеете.
Но конечно вы можете сказать, раз триада не работает для тифа/чумы/холеры, то их и их возбудителей тоже нет ВИЧ тоже не подчиняется постулатам Коха (которых 4, а не 3). вы отрицатель связки ВИЧ-СПИД?
А я и не утверждал, что эта триада работает. Я ставил вопросы с целью получить ответы – почитайте мой первый постинг внимательно. Ответы получил, спасибо.
В конце своей жизни Кох ещё высказался в том духе, что субстрат это всё, а возбудитель ничто. Поэтому все эти ПЦР, в которые вы свято верите и есть ничто. А всё – это иммунитет, это процесс взаимоотношения цельного организма и возбудителя инфекции. Это патогенез, ради которого я и открыл эту ветку. Да вы и сами того не желая пришли к этому выводу, когда начали опровергать триаду Коха.
Пандеми́я (греч. πανδημία «весь народ») — необычайно сильная эпидемия, распространившаяся на территории стран, континентов; высшая степень развития эпидемического процесса[(c)Соответственно глобальная пандемия - это эпидемия, распостранившаяся на ВСЕ континенты.
Только зачем все это? Судя по вашему настрою, вы готовы порубать всех в капусту. Зачем?
Я капусту не квашу. Хотя, может быть и напрасно.
Понятие пандемия всё время менялось. Когда я заканчивал медвуз в 1980 году, было просте и чёткое определение. Эпидемия - это когда заболело 5% и более всего населения страны от какого либо инфекционного начала, пандемия это когда заболевание распространяется на другие страны и охватывает континенты. Но потом пришли умники в ВОЗ, не имевшие никакого медобразования, чёткое и простое определение исчезло и его заменили эпитеты, вроде "необычайно сильная" "высшая степень развития эпидемического процесса" "Необычайно сильная" это сколько, простите? С какого момента начинается "необычайно сильное" и чем отличается от просто"сильного", не говоря уже о "слабом"?
То же самое произошло и с особо опасными инфекциями. Особо опасные инфекции это те, от которых умирают в 30-60% случаев заболевания оными. Сколько умерло от ВИЧ относительно к числу заболевших? От свинного гриппа? В последнем случае был вообще грандиозный скандал по поводу афёры с вакцинами.
Поэтоиу "пандемия" Ковид только в мозгах её объявивших.
То есть, треть населения Земли нужно изолировать? Они ведь инфицированы палочкой Коха, а туберкулёз сейчас это особо опасная инфекция, т.к. лечению антибиотиками уже не поддаётся. Поэтому всех их в изолятор?
носительство туберкулеза без кашля незаразно. это известно.
а вот носительство тифа, если при этом готовить еду и ей кормить других, очень даже. потому тифозную Мери и изолировали, хоть она и очень не хотела, как и вы.
с вирусами это как мы знаем не так совсем: в случае с коронавирусом, он мало заразен у тех, кто никогда не развивает симптомов, но очень заразен за 1-2 дня до появления симптомов, а эти 2 категории в эти 1-2 дня разделить невозможно - по крайней мере до тех пор, пока не будет ежедневных количественных тестов, а это одно и то же, что никогда.
увы.
так как всех изолировать возможно только в случае с китайским - успешным - сценарием и не работает в демократии, политики и лавируют, не всегда удачно и для многих неубедительно.
У меня друг в Чикаго недавно умер от Корона-вирусной пневмонии. Работал компьютерщиком по удалёнке. Причём, он работал так всё время до этой самой «пандемии» и во время оной . А жена работала и работает в аптеке, куда заходят больные люди. У неё Корона протекал с обычными симптомами гриппа, а у него поражение лёгких, госпитализация, ИВЛ и смерть. Вот вам и цена всех этих карантинов, за которые вы,как я понял, так радеете.
В этом и проблема - заранее всем и везде соломки не подстелишь.
Поэтому все эти ПЦР, в которые вы свято верите и есть ничто. А всё – это иммунитет, это процесс взаимоотношения цельного организма и возбудителя инфекции.
Полно людей этим занимаются, потому и известны группы риска (возраст, диабет, гипертония) - но, увы, изолировать от общества всех, кто потенциально мог бы заболеть тяжело, невозможно, а часто и группы риска сами не знают, что они к ним относятся, пока не становится слишком поздно. Поэтому в социальном государстве, так же как те, кто зарабатывает, платит налоги, чтобы выживали те, кто по разным причинам не работают, те, кто здоровы ограничивают себя ради больных.
Но вы же ветку не ради патогенеза открыли, а начали сразу с полемики о том, что вирус тут типа ни при чем, так как "в доказательной медицине" (нет) есть "триада Коха" (нет, четыре постулата), а для него она не работает (но она не работает вообще почти ни для одного возбудителя, любого возбудителя иммунитет может победить до болезни, и тиф, и чуму. и грипп, и любой другой ОРВИ, ничего такого особенного в патогенезе ковида тут нет)
To determine the factor triggering the sudden surge of daily new COVID-19 cases arising in most European countries during the autumn of 2020. The dates of the surge were determined using a fitting of the two last months of reported daily new cases in 18 European countries with latitude ranging from 39° to 62°. The study proves no correlation between the country surge date and the 2 weeks preceding temperature or humidity but shows an impressive linear correlation with latitude. The country surge date corresponds to the time when its sun UV daily dose drops below ≈ 34% of that of 0° latitude. Introducing reported seasonal blood 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D) concentration variation into the reported link between acute respiratory tract infection risk and 25(OH)D concentration quantitatively explains the surge dynamics. Several studies have already substantiated a 25(OH)D concentration impact on COVID-19 severity. However, by comparing different patient populations, discriminating whether a low 25(OH)D concentration is a real factor underlying COVID-19 severity or only a marker of another weakness that is the primary severity factor can be challenging. The date of the surge is an intrapopulation observation and has the benefit of being triggered only by a parameter globally affecting the population, i.e. decreases in the sun UV daily dose. The results indicate that a low 25(OH)D concentration is a contributing factor to COVID-19 severity, which, combined with previous studies, provides a convincing set of evidence.
https://www.nature.com/articles/s41591-021-01263-3
Using systems serology, in this study we observed in 25 children with acute mild COVID-19 a functional phagocyte and complement-activating IgG response to SARS-CoV-2, similar to the acute responses generated in adults with mild disease. Conversely, IgA and neutrophil responses were significantly expanded in adults with severe disease.
Раз уж мне в другом месте пришлось отвечать за гиперкоагуляцию, дам эти ссылки и здесь:
SARS-CoV-2 binds platelet ACE2 to enhance thrombosis in COVID-19
Из первой ссылки заинтересовало вот это -
Many viruses, including human immunodeficiency virus (HIV), hepatitis C virus (HCV), influenza virus, Ebola, and Dengue virus (DV), can directly lead to platelet hyperactivity [13,14,15,16]. Influenza virus directly activates platelets and triggers uncontrolled coagulation cascades and consequent lung injury [17,18,19].
https://jhoonline.biomedcentral.com/articles/10.1186/s1304...
И в чём тогда принципиальная разница между Covid и гриппом, даже если учесть наличие спайкогого белка именно у Ковид?
А тромбоцитопения попахивает коагулопатией потребления, коль скоро речь пошла о неконтролируемых каскадах коагуляции. Так ли это? Или же коагулопатия потребления и неконтролируемые каскады коагуляции это не одно и то же? Ведь в случае коагулопатии потребления должны наблюдаться массивные кровоизлияния, но о них не сообщается.
Интересно, была ли тромбоцитопения у тех пациентов, у которых нашли тромбоз после прививки спайксодержащим вакцинами?
Вопросы пока что риторичекие.
Ведь в случае коагулопатии потребления должны наблюдаться массивные кровоизлияния, но о них не сообщается.
Интересно, была ли тромбоцитопения у тех пациентов, у которых нашли тромбоз после прививки спайксодержащим вакцинами?
Да и да. ДВС наблюдался и при ковиде, и от прививок. В самом начале января во Флориде умер врач от ДВС после бионтеховской прививки. Это общая черта как вируса, так и всех актуальных вакцин. Так что штёкеровская пептидная может действительно безопаснее.
н.п.
О надёжности ПЦР, о том, как "выделили" вирус Ковид и... снова о триаде Коха -
постулаты Коха – это логические постулаты. Если вы хотите сказать, что что-то является патогеном и это вызывает определённую болезнь, то тогда вы должны взять этот патоген в выделенном состоянии, затем поместить его в культуру, и затем доказать, что эта культура вызывает такие же симптомы, как у той болезни, которую вы изучаете.
.......
как происходит выделение и секвенирование вируса – определение его генома.
Берётся жидкость из горла, или бронхоальвеолярная жидкость пациента. После чего её помещают в центрифугу. Это нужно для того, чтобы отделить более тяжёлые части от более лёгких, более крупные молекулы от более мелких, таких как вирусы и вирусоподобные частицы.
Дальше берут этот так называемый супернатант центрифугата (жидкость над получаемым в центрифуге более тяжелым осадком) и говорят нам, что это вирус!
Но это не вирус! Потому что внутри этого супернатанта, по моим подсчётам, в 150 микролитрах супернатанта (который использовался в том же китайском исследовании Zhu), находятся примерно 30 миллиардов «вирусоподобных» молекул.
Когда я говорю «вирусоподобные», то что именно я имею ввиду? Я говорю о том факте, что уже более 50 лет проводятся исследования того, что мы называем «внеклеточные везикулы». (Вези́кула – это относительно маленькие внутриклеточные органеллы, мембрано-защищённые сумки, в которых запасаются или транспортируются питательные вещества.)
Важной составляющей семейства визикулов являются так называемые «экзосомы».
(Экзосомы – микроскопические внеклеточные везикулы (пузырьки) диаметром 30–100 нанометров (размер коронавирусов определяют в 100 нанометров), выделяемые в межклеточное пространство клетками различных тканей и органов. Полость экзосом содержит белки, РНК и липиды. Экзосомы обнаружены в различных тканевых жидкостях организма, таких как сыворотка крови, спинномозговая жидкость, а также в моче, слюне и грудном молоке.)
Экзосомы абсолютно идентичные тому, что мы называем вирусами. Их производит наше тело для важных физиологических функций, например, для удаления клеточного мусора, в случае клеточного окисления для стимуляции и транспортировки важных для иммунной системы молекул, и так далее.
........
так как экзосомы имеют такой же вес, размер и функцию, как и вирусы, то на сегодняшний день, просто не существует методик, с помощью которых можно отличить вирусы от экзосом.
......
Как вам выбрать тот вирус, который вы ищете?
Вы будете делать это с помощью ПЦР.
Но что такое ПЦР? Это полимеразно-цепная реакция. Полимераза – это фермент, который определённым образом участвует в репликации ДНК в нашем организме (репликация – процесс создания двух дочерних молекул ДНК на основе родительской молекулы ДНК).
Кари Муллис изобретатель ПЦР – всегда предостерегал от использования ПЦР в диагностических целях. Что потом учёным миром было полностью проигнорировано и забыто.
.........
если вы хотите найти слона, опираясь на крошечный серый волосок, как праймер, то кого вы сможете найти? Серого кота, собаку, осла и так далее. Помимо слона. Вы просто не способны с помощью ПЦР-теста выбрать вирус из этой жидкости.
Поэтому, когда учёные говорят, что они выделили вирус, на самом деле они говорят о лабораторной конструкции, созданной ими же с помощью искусственных праймеров, т.е. искусственных генетических последовательностей, которые что-то выловили из этого моря миллиардов вирусоподобных частиц, экзосомов. И потом они говорят нам, что это и есть вирус!
Вот поэтому уже имеются 78 различных тестов ПЦР, каждый из которых использует свою собственную методику т.е. каждый тест ищет у вас то, что хочет. Это говорю не только я – это признают сами же исследователи, те из них кто честен и говорит правду. Они ясно говорят: «Так как репликация этих частиц вылавливает абсолютно всё – человеческие гены, бактериальные гены, экзосомы, вирусные частицы и так далее, – то пытаться искать таким образом одну единственную частицу – это тоже самое что искать иголку в стоге сена».
А это абсолютно неконкретно. А кое где и ошибочно. Сейчас я о первом видео. Что хоть каким то боком касается выделения Корона вируса сказано лектором на
1. -18 ми 50 сек. культура клеток. На какой культуре клеток должен размножаться коронавирус?
2. -25 мин. Центрифугирование. В этом лектор неправ. Нельзя центрифугированием выделить чистую культуру вируса. Можно лишь утверждать, что после ультрацентрифугирования и даже в градиенте плотности (на 27 мин видео) есть определённый слой молекул с определённым молекулярным весом. И всё. Утверждать, что этот слой состоит именно из вирусов, нельзя. Там могут находится молекулы совершенно разного химического состава с полностью совпадающим молекулярным весом, в чём я согласен с автором из приведенной мной ссылки. Кроме того, если речь идёт о неизвестном вирусе, то можно лишь строить предположения о его молекулярном весе.
3. - 47 мин. Реакция ПЦР. Даже для применения этой реакции по отношению к ДНК вирусам нужна исходная гипотеза, для того, чтобы знать, что именно искать. В этом лектор полностью совпадает с мнением автора из моей ссылки. О том же, как (не)функционирует ПЦР для РНК вирусов, лектор вообще не говорит. Он только лишь частично упоминает обратную транскрипцию на
1 час 03 мин. А вот автор из моей ссылки делает это весьма подробно.
4. 59 мин. Немного покоробило выражение "живой вирус". О том, что имел в виду автор, можно только догадываться. Наверное, речь шла о способности вируса инфицировать клетку, т.е. наличия всех его составных частей, включая капсид, учитывая, что речь шла о титровании. Тем более, что он говорил о нуклеиновой кислоте вируса, как о вирусе "неживом"
5. .1 час 00 мин. Триада Коха. Да и здесь лектор точно так же, как автор из моей ссылки говорит об этой триаде и придерживается такого же мнения, как и автор из моей ссылки.
Если исключить путнкт 2. то, мнения автора из моей ссылки и лектора из вашей совпадают. Так в чём же абсолютная несерьёзность?
О втором видео расскажу отдельно позже. Сейчас мало времени. Да и, честно говоря, не люблю видео. Чтобы обнаружить крупицу чего то интересно приходится слушать часовую лекцию. Проще текст.
Обратно транскрибируемая РНК SARS-CoV-2 может интегрироваться в геном культивируемых клеток человека и может экспрессироваться в тканях, полученных от пациентов.
https://www.pnas.org/content/118/21/e2105968118.short?rss=...
Может ли вирусная мРНК не-ретровирусов интегрироваться в наш геном? Ранее такая возможность рассматривалась как крайне маловероятная, но следующая публикация делает это значительно более вероятным: https://www.pnas.org/content/pnas/118/21/e2105968118.full.... Особенно интересно это открытие в свете мРНК-вакцин и лонг-ковида.
Скорее всего это всё ещё редкое или очень редкое событие... В скандинавском исследовании повторно положительных тестов было 0,65%.
Кстати говоря, экспрессия спайк-протеина вполне возможна и без детекции РНК вируса... Так что эти 0,65% вполне могут занижать масштаб проблемы.
Сиаловые кислоты в мясе млекопитающих, и их связь с системным воспалением и цивилизационными болезнями, а также возможная связь и риском пневмонии при ковиде (мясо вредно, да).
Новая публикация в Nature показывает наличие долгосрочного иммунитета даже после лёгкого течения болезни https://trialsitenews.com/washington-university-school-of-...
По инету бродят записки терапевта, лечившего Ковид, которые, на мой взгляд, заслуживают внимания. Если он прав, то лечение заключается в ингибировании 5 фосфолипазы. А ингибировать её можно лидокаином. Впрочем, лучше почитать всё -
https://cont.ws/@balanseeker/2031533
Писал думающий врач. Таких сейчас мало. Предпочитают тупо по протоколу.
Reitschuster - Angst ist der zweitwichtigste Faktor für Todesfälle durch Corona
Eine Studie der US-Gesundheitsbehörde Centers for Disease Control und Prevention (CDC) vom 1. Juli 2021 bringt schwere Corona-Erkrankungen bei Erwachsenen mit medizinischen Grunderkrankungen in Verbindung und identifiziert deren zurechenbares Risiko für eine schwere Covid-19-Erkrankung. Das Ergebnis: Die stärksten Risikofaktoren für den Corona-Tod waren Adipositas sowie Angst- und angstbezogene Störungen.
Stress und Angst gehen mit epigenetischen Veränderungen einher, die nicht nur das Gehirn, sondern auch das Immunsystem beeinflussen. Das berichten Forscher des Helmholtz Zentrums München und des Max-Planck-Instituts für Psychiatrie im September 2017. Bei Personen, die unter Angstsymptomen litten, stellten die Wissenschaftler eine Zunahme der DNA-Methylierung des Gens ASB1 um fast 50 Prozent fest. Das ASB1-Gen kann die Bildung von Zellen in verschiedenen Geweben, einschließlich Blut und Gehirn, anstoßen. Dies bedeutet, dass dieses Gen nicht nur im Nervensystem, sondern auch im Immunsystem eine wichtige Rolle spielt. Ein geschwächtes Immunsystem wiederum macht anfällig für Infektionen.
Noch schwerwiegender sind die psychologischen und sozialen Auswirkungen der Coronakrise. „Sie sind allgegenwärtig, und es besteht das Potenzial für einen lang anhaltenden Einfluss auf die psychische Gesundheit“, heißt es in einem Ende Juni dieses Jahres bei Wiley erschienen wissenschaftlichen Fachbeitrag. In einer repräsentativen Stichprobe suchten die drei Autoren während des dritten Lockdowns in Großbritannien im Februar dieses Jahres weitere Belege für die Validierung des Covid-19-Angstsyndroms.
А ещё почему-то лысые мужчины тяжелее болеют и чаше умирают от Ковид, чем волосатые. Сильная корреляция до 70%. Есть даже название синдрома по имени врача, который умер от Ковид и был лысым. Имя на букву Г, я запамятовал, а ссылку не сохранил. Что-то связанное с гормональным балланском.
А ещё почему-то лысые мужчины тяжелее болеют и чаше умирают от Ковид, чем волосатые. Сильная корреляция до 70%. Есть даже название синдрома по имени врача, который умер от Ковид и был лысым. Имя на букву Г, я запамятовал, а ссылку не сохранил. Что-то связанное с гормональным балланском
Выпадение волос - следствие нарушений в организме . Снижения иммунитета и отравлений/гормонального дисбаланса. Это тоже самое, что сказать, что группы риска умирают чаще.
Чем ниже уровень тестостерона, тем тяжелее болеют Ковид -
https://ntk-institute.org/article/testosterone-levels-link...
“The relationship is very clear: the lower the testosterone, the higher
the severity of the condition and likelihood of death. I’ve never seen
anything like it in my 25 years in the field.”
А наоборот не может быть?
The authors noted the limitation of having no data on the patients’
testosterone levels prior to contracting COVID-19, therefore the key
questions of whether pre-existing low testosterone exacerbated the
disease or if the low testosterone levels were instead caused by the
illness cannot be determined.
Коронавирусная инфекция (COVID-19) — острое вирусное заболевание с поражением всех жизненно важных органов, вызываемое РНК-геномным вирусом рода Betacoronavirus семейства Coronaviridae. SARS-CoV-2 попадает в организм через дыхательные пути и взаимодействует в первую очередь с Толл-рецепторами (TLR) эпителиальных клеток бронхов, альвеол, кишечника и эндотелиоцитов сосудов, а также с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2. TLR активируют в данных клетках ядерный фактор каппа В (NF-κB), который, в свою очередь, инициирует образование в большом количестве цитокинов («цитокиновая буря»). SARS-CoV-2, поражая пневмоциты II типа, вызывает прекращение образования сурфактанта и, соответственно, сморщивание альвеол и возникновение острого респираторного дистресс-синдрома, а также образование фиброза на альвеолярно-капиллярной мембране и возникновение острой дыхательной недостаточности. SARS-CoV-2 и цитокины нарушают функцию эндотелиальных клеток сосудов, что приводит к возникновению эндотелиальной дисфункции. В микрососудах происходит массовое образование микротромбов, что вызывает нарушение функции органов и систем. «Цитокиновая буря» переходит в цитокиновый сепсис с возникновением синдрома полиорганной недостаточности.
https://www.sechenovmedj.com/jour/article/view/241
образование свободных форм или радикалов кислорода в результате повреждения клетки. Такое постоянно происходит и без Ковид, но процесс подавляется антиоксидантами. Постоянный повышенный уровень свободных форм кислорода может привести к раковому перерождению клетки.
Антителозависимое усиление и развите SARS -
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2020.01...
Antibodies produced to the epitopes S597–603 and S604–625 strongly aggravated lung damage in macaques. Sera of 64% out of 470 COVID patients contained antibodies that bind in this region of the spike glycoprotein
https://www.cambridge.org/core/services/aop-cambridge-core...
The ADE-associated spike glycoprotein peptide sequences S579-603 from SARS [12] are also conserved in SARS-CoV-2 strains (bold) and the closely related bat CoV strain (RaTG)
Об антигенном импринтинге при SARS
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8067214/
SARS-CoV-2 spike protein S1 induces fibrin(ogen) resistant to fibrinolysis: Implications for microclot formation in COVID-19
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.03.05.2125296...
Выпадение волос - следствие нарушений в организме .
Не обязательно. Это часто генетически обусловлено. И очень хорошо видно в старшем возрасте при сравнении различных национальностей -не только количество волос, но и расположение залысин.
У меня уже конкретные залысины. А вот никаких отклонений в здоровье нет. А вот знакомый немец с шевелюрой от врачей не вылазит, болеет всем прям по медицинскому справочнику 
Есть и аллергия и сахарный диабет в начальной стадии, И волосы.
Recently, an active TrialSite community member sent an intriguing study for review. Led by corresponding author Milka Koupenova with the University Of Massachusetts, the study team wrote a concise and succinct conclusion. That is, “Platelets internalize SARS-CoV-2 virions or attach to microparticles, and viral internalization leads to rapid digression, programmed cell death and extracellular vesicle release.” Apparently, during the infection, “platelets mediate a rapid response to SARS-CoV-2 and this response can contribute to dysregulated immunity and thrombosis.”
н.п.
Ähnliche Symptome wie bei Long COVID, wie Fatigue oder Hautausschläge, wurden auch bei einer Reaktivierung des Epstein-Barr-Virus gesehen. Forscher untersuchten nun, wie häufig Long COVID in einer Gruppe von COVID-19-Patienten auftrat und ob ein Zusammenhang mit dem Epstein-Barr-Virus (EBV) gesehen werden konnte. Zwei von drei Long COVID-Patienten wiesen eine EBV-Reaktivierung auf, aber nur 10 % der Patienten ohne Long COVID-Symptome. Dies eröffnet neue Möglichkeiten für Long COVID-Diagnose, Management und möglicherweise auch Therapie.
.....
Zwei von drei Long COVID-Patienten mit EBV-Reaktivierung
https://www.medwiss.de/2021/08/09/verursacht-das-epstein-b...
Severe coronavirus disease 2019 (COVID-19) manifests as a life-threatening microvascular syndrome.
The severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) uses the Spike (S) protein to
engage with its receptors and infect host cells. To date, it is still not known whether heart vascular
pericytes (PCs) are infected by SARS-CoV-2, and if the S protein alone provokes PC dysfunction. Here,
we aimed to investigate the effects of the S protein on primary human cardiac PC signalling and
function. Results show, for the first time, that cardiac PCs are not permissive to SARS-CoV-2 infection
in vitro, whilst a recombinant S protein alone elicits functional alterations in PCs. This was documented
as: (1)
increased migration, (2) reduced ability to support endothelial cell (EC) network formation on
Matrigel, (3) secretion of pro-inflammatory molecules typically involved in the cytokine stormand (4)
production of pro-apoptotic factors responsible for EC death. Next, adopting a blocking strategy against
the S protein receptors angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) and CD147, we discovered that the S
protein stimulates the phosphorylation/activation of the extracellular signal-regulated kinase 1/2
(ERK1/2) through the CD147 receptor, but not ACE2, in PCs. The neutralisation of CD147, either using
a blocking antibody or mRNA silencing, reduced ERK1/2 activation and rescued PC function in the
presence of the S protein. In conclusion, our findings suggest that circulating S protein prompts vascular
PC dysfunction, potentially contributing to establishing microvascular injury in organs distant from the
site of infection. This mechanism may have clinical and therapeutic implications.
Ещё один механизм патогенности спайк-протеина.
via 
Viking700: Potent SARS-CoV-2-Specific T Cell Immunity and Low Anaphylatoxin Levels Correlate With Mild Disease Progression in COVID-19 Patients и Uni Innsbruck: Schwere Verläufe bei hohen Antikörpertitern, leichte bei guter T-Zell-Aktivität
Die Studie der Medizinischen Universität Innsbruck an Geweben von COVID-19 Patienten liefert überraschende Einsichten in den Verlauf von Corona-Infektionen. Die Daten belegen, dass hohe SARS-CoV-2-Antikörpertiter mit einem schweren Krankheitsverlauf verbunden sind. Eine robuste T-Zell-Aktivität hingegen korreliert signifikant mit leichten Symptomen. Die Ergebnisse sind auch für andere respiratorische Erkrankungen relevant.
T cells play a fundamental role in the early control and clearance of
many viral infections of the respiratory system. In SARS-CoV-2-infected
individuals, lymphopenia with drastically reduced CD4+ and CD8+
T cells correlates with Coronavirus disease 2019 (COVID-19)-associated
disease severity and mortality. In this study, we characterized cellular
and humoral immune responses induced in patients with mild, severe and
critical COVID-19. Peripheral blood mononuclear cells of 37 patients
with mild, severe and critical COVID-19 and 10 healthy individuals were
analyzed by IFNγ ELISpot and multi-color flow cytometry upon stimulation
with peptide pools covering complete immunodominant SARS-CoV-2 matrix,
nucleocapsid and spike proteins. In addition SARS-CoV-2 antibody levels,
neutralization abilities and anaphylatoxin levels were evaluated by
various commercially available ELISA platforms. Our data clearly
demonstrates a significantly stronger induction of SARS-CoV-2 specific
CD8+ T lymphocytes and higher IFNγ production in patients
with mild compared to patients with severe or critical COVID-19. In all
patients SARS-CoV-2-specific antibodies with similar neutralizing
activity were detected, but highest titers of total IgGs were observed
in critical patients. Finally, elevated anaphylatoxin C3a and C5a levels
were identified in severe and critical COVID-19 patients probably
caused by aberrant immune complex formation due to elevated antibody
titers in these patients. Crucially, we provide a full picture of
cellular and humoral immune responses of COVID-19 patients and prove
that robust polyfunctional CD8+ T cell responses concomitant
with low anaphylatoxin levels correlate with mild infections. In
addition, our data indicates that high SARS-CoV-2 antibody titers are
associated with severe disease progression.
We hypothesized that these vascular symptoms might be associated with
disrupted endothelial barrier integrity. This was investigated in vitro
using endothelial cell culture and recombinant SARS-CoV-2 spike protein
S1 Receptor-Binding Domain (Spike). Mouse brain microvascular
endothelial cells from normal (C57BL/6 mice) and diabetic (db/db) mice
were used. An endothelial transwell permeability assay revealed
increased permeability in diabetic cells as well as after Spike
treatment. The expression of VE-Cadherin, an endothelial adherens
junction protein, JAM-A, a tight junctional protein, Connexin-43, a gap
junctional protein, and PECAM-1, were all decreased significantly after
Spike treatment in control and to a greater extent, in diabetic cells.
In control cells, Spike treatment increased association of endothelial
junctional proteins with Rab5a, a mediator of the endocytic trafficking
compartment. In cerebral arteries isolated from control and diabetic
animals, Spike protein had a greater effect in downregulating expression
of endothelial junctional proteins in arteries from diabetic animals
than from control animals. In conclusion, these experiments reveal that
Spike-induced degradation of endothelial junctional proteins affects
endothelial barrier function and is the likely cause of vascular damage
observed in COVID-19 affected individuals.
COVID-19: Up to 82% critically ill patients had low Vitamin C values
Это кстати интересно в плане того, что веганское питание заметно снижает риск серьёзного течения ковида - оно, среди прочего, обеспечивает заметно более высокий уровень витамина С.
назад
список