Психушка 11.11.2024
Всем привет!
Тут хочу поговорить о психичких заболеваниях.
Сегодня на завтрак была селёдка, через час, или через 2 часа сделаю салат помидорно-огурцовый. Я как в 2004 г. приехал в Германию, так почти каждый день ем рыбу. В Алматы я ел редко рыбу, и то только у бабушки в деревне.
Вообще я знаю много инвалидов, которые не говорят чем они болеют, но намекают что у них больное сердце, а один инвалид мне рассказывал что помимо больного сердце у него ещё эпилепсия. Мой пpaдeд был здоровым, не пил и не курил, а умер от остановки сердце. У меня тоже больное сердце, и бывают приступы похожие на эпилепсию см. https://ru.wikipedia.org/wiki/Шизо�%...
...
В вопросах этиологии данного расстройства мнения учёных разделились. Часть исследователей рассматривает их как взаимодействие генетической отягощённости по шизофрении и аффективным расстройствам с двух сторон. Есть и исследования, указывающие на генетическую самостоятельность шизоаффективных расстройств. Также существует мнение о близости данного вида расстройств к эпилепсии (фактор периодичности + изменения на ЭЭГ — пароксизмальная активность).
...
Так-же тут написано см. https://psychiatr.ru/files/magazines/2024_05_scp_2395.pdf:
Сердечно-сосудистые заболевания – основная причина увеличения смертности при шизофрении [3, 4]. Среди пациентов с шизофренией, получавших антипсихотики, частота остановки сердца и желудочковой аритмии была в два раза выше, чем в контрольной группе [5]. Длительная антипсихотическая терапия является одним из факторов, приводящих к развитию сердечно-сосудистой патологии, так как практически все антипсихотические препараты в той или иной степени оказывают метаболическое действие, вызывая развитие дислипидемии, а также обладают кардиотоксическим побочным эффектом, что проявляется нарушением сердечной проводимости и развитием синдрома удлинения интервала QT (СУИ-QT). Среди больных шизофренией, получающих антипсихотическую терапию, распространенность СУИ-QT составляет 2,5% (мужчины – 3,7%, женщины – 1,0%) и значительно превышает показатели в общей популяции [6], а его критическое значение более 500 мс выявляется в 0,9–2,6% случаев [7]. СУИ-QT опасен тем, что он может приводить к смертельной желудочковой «пируэтной» тахикардии (torsade de pointes – TdP) и риску внезапной смерти. Различают бессимптомные формы СУИ-QT и состояния, протекающие с обмороками и головокружениями [8, 9]. Среди населения СУИ-QT выявляется в пределах 1:7000 и 1:3000 человек [10]. СУИ-QT диагностируется тогда, когда его значение на электрокардиограмме превышает показатели нормы, которые составляют более 450 миллисекунд (мс) для мужчин и более 470 мс для женщин. При этом для оценки используется значение корригируемого интервала QT, который рассчитывается по формуле Базетта [11]. C увеличением длительности интервала QT на каждые 10 мс риск развития TdP возрастает на 5% [12, 13].
Различают врожденный и приобретенный СУИ-QT. Врожденный СУИ-QT обусловлен генетическими факторами. Приобретенный СУИ-QT связан с такими факторами, как пожилой возраст, сердечно-сосудистая патология, электролитные нарушения, заболевания печени и почек [9]. В развитии СУИ-QT важную роль играет назначение лекарственных препаратов различных групп, удлиняющих интервал QT, к которым относятся и антипсихотические средства [9, 14]. В механизме кардиотоксиче- ского действия антипсихотиков важную роль играет ингибирование ионных каналов Na+, Ca2+ и K+. Это приводит к нарушению процессов деполяризации и реполяризации проводящей системы сердца, вызывая изменения ее ионных свойств и электрических потоков в период потенциала действия кардиомиоцитов [15–17]. Установлено, что способность антипсихотиков вызывать СУИ-QT связана с ингибированием калиевых каналов hERG [18].
Развитие СУИ-QT могут вызывать антипсихотики как 1-го, так и 2-го поколения. Однако антипсихотики 1-го поколения обладают более выраженным кардиотоксическим действием [18–20]. В наибольшей степени это относится к тиоридазину, который вызывает удлинение интервал QT в среднем на 35,6 мс [21, 22]. В настоящее время в соответствии с инструкцией Food and Drug Administration США тиоридазин рекомендуется использовать только в случае плохой переносимости или слабой эффективности других антипсихотических средств. Серьезное влияние на интервал QT оказывает галоперидол. Сравнительное исследование, проведенное среди больных шизофренией, показало, что галоперидол может вызывать удлинение интервала QT и приводить к развитию TdP значительно чаще, чем оланзапин и кветиапин [19], особенно при внутривенном введении [23]. Анализ больных шизофренией, получавших антипсихотическую терапию, выявил негативный эффект хлопромазина и левомепромазина на длительность интервала QT [6]. Среди антипсихотиков 2-го поколения наибольшим кардиотоксическим побочным эффектом обладают сертиндол и зипрасидон [24, 25]. В то же время рисперидон, кветиапин, клозапин, оланзапин оказывают минимальное влияние на длительность интервала QT [18, 26]. По данным ряда исследований, сертиндол может вызывать удлинение интервала QT в среднем на 21,0 мс [20]. Оценка кардиотоксических свойств зипрасидона показала, что у 9% больных препарат вызывает удлинение интервала QT более чем на 30 мс [27]. Достаточно безопасными препаратами в плане кардиотоксических побочных эффектов оказались антипсихотики 3-го поколения. Так, карипразин вызывает удлинение интервала QT лишь у 1% больных, и только у 0,4% это повышение достигает более 500 мс [28]. Луразидон также оказывал слабое влияние на интервал QT. В среднем прием луразидона в терапевтической дозе увеличивает интервал QT на 4,6 мс [29]. К препаратам с благоприятным профилем кардиотоксических побочных эффектов относится и арипипразол [30]. При одновременном назначении нескольких антипсихотических средств появляется проблема лекарственного взаимодействия препаратов, которые могут возникать как на фармакодинамическом, так и на фармакокинетическом уровне и приводить к эффекту суммации или аддитивному синергизму с усилением кардиотоксических побочных эффектов [31, 32]. При таких комбинациях следует избегать одновременного назначения препаратов, способных удлинять интервал более чем 20 мс (тиоридазин, галоперидол, сертиндол, зипрасидон, хлорпротиксен и хлорпромазин) [6, 12, 23]. Список лекарственных препаратов, способных удлинять интервал QT и приводить к развитию TdP, представлен на интернет-ресурсе. Он содержит официально утвержденный перечень лекарственных средств, которые в зависимости от выраженности кардиотоксического действия подразделяются на три группы: 1) препараты с известным риском (имеются веские доказательства того, что эти препараты удлиняют интервал QT и явно связаны с риском развития TdP при их использовании в соответствии с инструкцией); 2) препараты с возможным риском (имеются доказательства, что данные препараты удлиняют интервал QT, но на сегодняшний день нет достаточных доказательств того, что они связаны с риском TdP при их использовании в соответствии с инструкцией); 3) препараты с условным риском (данная группа лекарственных средств может вызывать удлинение интервала QT и имеет риск развития TdP только при определенных условиях, таких как передозировка, лекарственные взаимодействия, наличие сердечно-сосудистой патологии или гипокалиемии). Цель исследования – выявление случаев СИУ-QT среди больных шизофренией, находящихся на стационарном лечении в городской психиатрической больнице, с описанием их клинико-демографических характеристик и оценкой распространенности и факторов риска.
Раньше психиатры назначали нейролептики, а потом через какое-то время стали проверять сердце, и смотреть как нейролептики влияют на сердце.
Так-же есть эпилепсия связь с аутизмом см. https://autism-org.translate.goog/autism-and-seizures/?_x_....
Эпилепсия и аутизм могут иметь схожие генетические факторы риска. Исследователи выявили определенные мутации генов, которые встречаются как при аутизме, так и при эпилепсии. Исследования показали, что братья и сестры детей с аутизмом с большей вероятностью страдают эпилепсией.
Меня интересует ГПУВ см. https://studfile.net/preview/5606835/page:103/
Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув)
Такой генератор представляет собой агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующих интенсивный, неконтролируемый поток импульсов. Образование и деятельность ГПУВ является еще одним типовым патологическим процессом в ЦНС.
Я сам пил противосудорожные препараты, мне назначали Карбамазепин см. https://ru.wikipedia.org/wiki/Карб�%.... Как у меня выглядела эпилепсия? Допустим я пью кофе, или когда что-то мелькает быстро перед глазами ощущение как-будто я теряю сознание, на некоторое время чувствую что пропадает чувствительность в горле, когда спал ощущение что я проваливаюсь в кровать, и просыпался. Как выявели у меня эпилепсию? Короче стоял на учёте у психиатра, он послал мне пройти ЭЭГ, на меня короче надели на голову контакты потом я закрыл глаза, а потом ещё мелькала лампа перед глазами, и медсестра видела патологическое ЭЭГ, т.е. мой мозг реагировал плохо на вспышки света, хоть глаза были и закрыты. Потом меня пригласили в шлафлабор, перед тем как прийти, нельзя было спать. Потом пришёл, мне на голову вставили контакты, и я должен был уснуть, там тоже была патологическое ЭЭГ. Помню в детстве я был в санотории т.к. я родился недоношеным и часто болел. Короче там была женщина, и она орала на своего сына, а у него была якобы эпилепсия что-ли, ну так вот мать кричала и кричала на него и сама упала. Когда я учился в школе в 9 классе для детей с психическими отклонениями и умственной отсталости, была девчёнка, а у неё якобы была эпилепсия. Я где-то читал или от кого-то слышал, что если начинается эпилепсия в детстве, то якобы она может привести к умственной отсталости, т.к. из-за сильных разрядов нейроны погибают, а может как я выше писал что у тех, у кого эпилепсия есть аутизм. Так-же я где-то читал или слышал что некоторым не помогают противосудорожные лекарства. А один врач психиатр утверждал что те у кого эпилепсия, мол не будет шизофрении. Но я читал что есть гебефреническая шизофрения, и она может быть якобы вызваной из-за эпилепсии.
А ещё возможно перед началом эпилепсии у меня была аура, заметил что запахи менялись, а ещё в детстве было часто де-жавю, т.е. ощущение как-будто я уже это видел, или был уже в такой ситуации, или антониум де-жавю, забыл как называется, это ощущение, что как-будто ты первый раз видишь это.
Раньше любил злоупотреблять многоточиями, но когда прочитал что это признак шизофрении, то не ставлю больше многоточие. Причина почему при шизофрении ставят многоточие, либо мысль обрубается, или больному человеку с шизофрении лень мысль закончить. Но в моём случае просто поинерции я ставил многоточие.
Потом в 16 лет когда я получал удостоверение личности у меня была шизофреническая роспись, т.е. там не поймёшь что к чему, какие-то непонятные закорючки и загогулины. Мне запретили такую роспись ставить, чтобы не подумали что я шизофреник. Поэтому пришлось новую придумать роспись. Да я нашёл роспись, она была похожа на эту см. https://www.print-today.ru/wp-content/uploads/2018/05/podp... ну точь в точь. Мне сказали нельзя так, нужно другую роспись придумать.
Помню общался с одним инвалидом, он не рассказывал чем болел, хотя я ему рассказал всё про себя. Короче он говорил что сердце больное, и жаловался на деперсонализацию и деарилизацию.
Вот что такое деперсонализация:
Деперсонализа́ция (от лат. dē- — приставка, выражающая лишение или отсутствие + лат. persōna — «личность») — психопатологический симптом[1], характеризующийся расстройством самовосприятия личности и отчуждением её психических свойств. Утрата чувства собственного «Я» и ощущение пустоты при деперсонализации называется ценестези́ей (от др.-греч. κενός — «пустой» + αἴσθησῐς — «чувство, ощущение»)[2][3].
А вот что такое дереализация:
Дереализация, также аллопсихическая деперсонализация, — нарушение восприятия, при котором окружающий мир воспринимается как нереальный или отдалённый, лишённый своих красок и при котором могут происходить нарушения памяти. Порой сопровождается состояниями «уже виденного» (déjà vu) или «никогда не виденного» (jamais vu)[1].
Т.е. он чувствовал как-будто во сне, и немог понять сон это, или реальность.
Короче я заразился ковидом, т.к. сказали маски уже носить не надо, тяжело болел, чуть копыта не отбросил, если бы витамин D3 с K2 не пил, точно бы копыта отбросил. Потом запах пропал, врач сказал будет от 6 месяцев до года возвращаться, но мне в интернете посоветовали комплекс витаминов B пропить, так я и сделал, долго не чуял запахи, боялся это на всегда, но сначало приходили приятные запахи, а потом неприятные. После заболевания ковидом, у меня лонг ковид синдром, у меня каша в голове, бессонница, и плакать хочется. А раньше такого не было, после того как переболел ковидом у меня как-будто пол мозга кто-то съел. Каша в голове, провалы в памяти. У одного знакомого очень долго восстанавливались запахи, несколько лет.
Всем привет продолжим разговор. Короче вот видео https://youtu.be/XMeTsRk3hZo?t=519, там идёт речь про психиатрическую больницу в России и пациентах, на видео один чел. на вид здоровый, но... вот что врачи про него сказали:
В детском возрасте имел черепно мозговые травмы, с 14 лет страдает судорожными припадками, 12 пробыл в местах лишения свободы, личность криминализированная - изнасилование, грабёж, нанесение тяжких телестных, кража.
Поэтому врачи были против выписки, т.к. он опять совершит преступления, и попадёт в тюрьму или в психушку.