да, пожалуйста

Oleksandr Kukharchuk

Всем привет, друзья!

Прислали мне ссылку на статью «Спайк-белок S1 SARS-CoV-2 индуцирует фибрин(оген), устойчивый к фибринолизу: последствия образования микротромбов при COVID-19» исследователей из Южной Африки, Великобритании и Дании.

Очень мне не понравилась эта работа, точнее, не понравились ее результаты. Методических изъянов я не нашел, а те ограничения, которые декларируют сами авторы, на самом деле только подтверждают важность и значимость результатов этого исследования.

Поясню максимально просто. До сих пор мы считали, что образование капиллярных микротромбов при COVID-19 связано либо с повреждением вирусом внутренней выстилки сосудов (эндотелия), либо с чрезмерной продукцией провоспалительных цитокинов. Результаты этого исследования выявляют новый, до этого неизвестный механизм тромбоза сосудов при коронавирусной инфекции. Оказалось, что спайковый белок SARS-CoV-2 сам по себе вызывает геперактивацию тромбоцитов и образование фибриновых сгустков (тромбов). Доказано это авторами элегантно, просто и убедительно.

В модельных экспериментах через микротрубочки с диаметром, сопоставимом с диаметром капилляров, пропускали с одинаковой скоростью бедную тромбоцитами плазму (это стандарт при научном исследовании свертывания крови) здоровых людей; ее же, но после добавления спайкового протеина S1 нового коронавируса; и обедненную тромбоцитами плазму крови больных COVID-19. В случае использования плазмы здоровых людей естественным образом образовались мелкие пристеночные фибриновые тромбы, которые не мешали потоку плазмы. После добавления спайкового белка к плазме крови здоровых людей микротрубочки почти полностью перекрывались фибриновыми сгустками, а при использовании плазмы крови больных COVID-19 в микротрубочках образовались грубые массивные фибриновые тромбы, полностью блокирующие поток жидкости (см. рис + 3 видео).

Что же мне так не понравилось? А то, что, во-первых, в этих трубочках не было эндотелия вообще, во-вторых, спайковый белок вызывал образование фибриновых тромбов в присутствие минимального количества тромбоцитов, а в-третьих, образовавшиеся сгустки фибрина имели амилоидную структуру и не лизировались (не растворялись) трипсином!

Это говорит о том, что спайковый белок S1 SARS-CoV-2 проявляет свойства тканевого тромбопластина – III фактора, активирующего свертывание крови по очень короткому внешнему пути гемокоагуляции. Напомню: III – VII – активный протромбиназный комплекс – II активный (тромбин) – Is (растворимый фибрин) – XIII (фибринстабилизирующий фактор) - Ii (фибрин нерастворимый). Все! Тромб!

Мало того, спайковый белок меняет конформационную структуру фибрин/фибриногена в сгустке плазмы так, что даже трипсин не в состоянии его растворить!

Плохие новости. Они напоминают нам о том, что лучше предупредить, чем расхлебывать последствия. Доктора понимают, о чем я пишу.

И последнее, что мне совсем уже не нравится: практически все вакцины либо содержат спайковый белок S, либо кодируют его синтез...

Можно было бы надеяться на то, что концентрация белка S1 SARS-CoV, которую использовали авторы в работе (1 нг/мл), не достижима в организме больного человека, однако плазма крови больных COVID-19 показала наиболее выраженные и негативные для нас всех результаты.

Всем здоровья, удачи и успеха!

Ссылка на публикацию:

https://www.medrxiv.org/.../2021.03.05.21252960v1.full.pdf

Ссылка на иллюстрации к публикации:

https://1drv.ms/u/s!AgoCOmY3bkKHisg5J0nb6wqsBzzWAQ?e=XAsc7w

Еще раз напоминаю, что легче предупредить, чем потом устранить...